Атеросклероз судин нижніх кінцівок: симптоми, лікування, причини, профілактика

Зміст

Що це таке – одним з найпоширеніших хронічних системних захворювань, є атеросклероз судин нижніх кінцівок.

Захворювання характеризується оклюзійними судинними ураженнями кінцівок, які призводять до різних трофічних змін в тканинах.

Механізм формування

Найголовнішим посудиною артеріальної системи людини, є – аорта. Складається з трьох відділів – висхідної частини дуги, і низхідної частини аорти. Низхідна частина включає в себе грудної і черевної відділ. Грудний відділ аорти вкрай рідко вражає атеросклероз, на відміну від черевного відділу.

У більшості випадках, локальне ураження атеросклерозом починається саме в черевному відділі, де аорта роздвоюється на клубові артерії з подальшим розгалуженням на стегнові, підколінні і гомілковостопні артерії. Саме це частина найбільш схильна до атеросклерозу.

Відкладення на стінках судинних конгломерату, що складається з холестеринових (див. причини підвищеного холестерину ) жирових і білкових липопротеидных фракцій, викликають звуження просвіту в судинах.

Відсутність лікування сприяє розвитку атеросклеротичних бляшок, що тягне за собою повну закупорку судинної інтими, що перекриває кровообіг на ураженій ділянці судини. Дана патологія викликає кисневе голодування тканин з можливим розвитком трофічних виразок і гангренозних уражень. Цьому процесу схильні будь-які вікові категорії.

Особливо проявляється в старечому віці, переважна більшість – чоловіки, але й у дітей зустрічається прояви ліпідних плям на стінках судин, як перші ознаки атеросклерозу нижніх кінцівок.

Причини атеросклерозу судин нижніх кінцівок

Єдиного причинного фактора не існує, є лише приблизні версії. Причиною можуть служити стани, обумовлені:

1) Танжерской хворобою – альфалипопротеинемией

2) Ендотеліальною дисфункцією та втратою захисних антиатерогенних властивостей;

3) Проявом моноцитоза, синдрому Чедиака-Хігасі (клітинна недостатність) і хронічної гранульоматозне хворобою;

4) Патологічним станом гладком’язових тканин судин в результаті клітинної трансформації;

5) Вірусного ураження судинного ендотелію;

6) Дефектом (розшарування тканин судинних стінок) спадкового характеру;

7) Цитогенетичними порушеннями в результаті хронічного впливу іонізуючої радіації

Впливом на кровоносні судини токсинів, вірусів і бактерій;

9) Дисбалансом вироблення гонадотропних гормонів, що провокують посилений процес вироблення естрогену, прогестерону або тестостерону.Провокативним чинником розвитку захворювання служать:

гіпертонічні стани (див. симптоми гіпертонії );
зайва вага;
ВСД і пристрасть до куріння.

Найбільшого ураження атеросклерозом схильні большеберцовые, стегнові і підколінні артерії. Утворення бляшок спричиняє оклюзію (повне закриття) або часткове звуження судин, що перешкоджає або ускладнює кровопостачання тканин однієї нижньої кінцівки або відразу обох, викликаючи ішемію та прояв больових симптомів.

Процес перетворення ліпідних відкладень в бляшку атеросклерозу, складається з кількох фаз розвитку.

1) Перша фаза, звана липосклерозом, характеризується фіброзно-атероматозними / утвореннями на стінках судинних в результаті розростання фіброзної тканини навколо ліпідних мас відкладених на них

2) Друга фаза – атероматозная, характеризується тромбозными утвореннями в раненого центрі фіброзно-атероматозного освіти, розташованого на стінках кровоносної судини.

3) Третя фаза – атерокальциноз. Заключна фаза перетворення з утворенням кальцієвих солей.У результаті таких «метаморфоз» стінки судин повністю закупорені (облитерированы) або тромбированы, викликаючи збій циркуляції крові в тканинах.

Читайте також, як лікувати лімфостаз нижніх кінцівок.

Класифікація захворювання

Недостатність периферичної циркуляції викликає розвиток випинання артеріальних стінок (аневризм), утворення бічних або обхідних шляхів кровотоку (коллотералей), закупорку периферичних артерій у кінцівках (емболій) і розвиток гострих тромбозів.

Розвиток порушень кровопостачання кінцівок, залежить від артеріальної недостатності, що призводить до можливого розвитку тканинних ішемій і некротичним змінам в тканинах. І визначається чотирма стадіями розвитку.

1) В початковій стадії захворювання, при ангіографії, можуть визначатися звуження в артеріальних просвітах і характерні стовщення судинних стінок. Характерно відсутність пульсації в судинах кінцівок, тривала ходьба може відбитися болями в ногах.

2) Друга стадія проявляється ішемічними болями в ікряних м’язах і в області сідниць (переміжна кульгавість), які проявляються при незначних навантаженнях. Дослідження артериограммой визначають розвиток обхідних шляхів кровотоку і звуження артеріальних стінок в розгалуженні стегнової або підколінної артерії.

3) Третя стадія характерна вираженою ішемією, внаслідок кисневого голодування тканин. Проявляється постійними болями, зростаючими навіть при незначних фізичних навантаженнях.

4) У четвертій стадії хірургічне лікування неминуче, так як, наслідком атеросклерозу можуть бути трофічні виразки і некрози на стопі і в області пальців з ризиком розвитку гангреныЧитайте також, симптоми і лікування атеросклерозу судин головного мозку.

Симптоми атеросклерозу судин нижніх кінцівок

Початковий прояв симптомів незначне. Проявляється лише незначними болями в ногах і легкої кульгавістю. Розвиток атеросклерозу судин нижніх кінцівок викликає посилення симптоматики.

Оклюзія артеріальної стінки у клубовій області має такі ознаки:

зябкостью ніг;
зміною шкірного покриву ніг (блідість та мармуровий відтінок);
зроговінням шкірного покриву
порушенням росту волосся і нігтів;
на пізніх стадіях – шкірний покрив набуває багряно-синюшний відтінок;
сильними болями в області стегон і сідниць;
розвитком гангрени на стопах.

При оклюзії стегнової пульсація на стегні зберігається, але значно ослаблена на стопі і гомілки. Судинні ураження гомілки характерні повною відсутністю пульсації в гомілкостопі, хоча в стегновій та підколінній області зберігається пульсація. Проявляються:

болями і онімінням в стопах і пальцях;
розвитком мікозів між пальців;
довго незаживающими ранами.

При виникненні вищезгаданих симптомів необхідно терміново звернутися до лікаря.

Дивіться також, тромбофлебіт вен нижніх кінцівок.

Діагностика

Сучасні методи діагностики виявляють атеросклероз нижніх кінцівок, навіть на початковому етапі його розвитку.

1) Атеросклеротична оклюзія і рівень ураження циркуляції крові в судинах, визначається при дуплексному скануванні артеріальних судин нижніх кінцівках.

2) Метод КТ-ангіографії дозволяє отримати повну, пошарову характеристику стану судинних тканин.

3) Визначення ступеня судинних уражень, місце локалізації і протяжність патологічного процесу, робиться за допомогою рентгенівської ангіографії.

Лікування атеросклерозу судин нижніх кінцівок

Атеросклеротичне ураження нижніх кінцівок лікується комплексним методом, спрямованим, в першу чергу:

на зменшення впливу та контролювання причинних факторів;
зниження ступеня ураження судин;
лікування ускладнених процесів.

Основними методами лікування атеросклерозу судин нижніх кінцівок є методи:

Консервативного лікування, спрямованого на зниження рівня холестерину, лікування фонових захворювань, медикаментозне застосування в лікуванні ускладнень при будь-яких стадіях хвороби.

Хірургічного лікування. Застосовується при прогресуючій стадії атеросклерозу, із застосуванням різних операційних методик, що дозволяють уникнути ампутації. Застосовуються методи – шунтування судинних артерій, малоінвазивна хірургія, із застосуванням внутрішньосудинних операцій. Приміром, балонного розширення судин з введенням, підтримуючого та перешкоджає повторному звуження імплантату.

Найбільш ефективна профілактика при даному захворюванні – виключення причинних факторів:

не допускати переїдання;
якщо не можна припинити, то хоча б мінімізувати куріння;
не зловживати алкоголем
збалансувати дієту, виключивши з раціону тваринні жири.

Слід пам’ятати, що запущене захворювання набагато важче піддається лікуванню.