Гіперпаратиреоз і порушення функції прищитоподібних залоз: симптоми та діагностика порушення їх роботи

Диагностируемый гіперпаратиреоз практично завжди пов’язаний з порушенням роботи паращитовидних залоз на тлі трофічних змін структури їх тканин. Зустрічаються первинні та вторинні порушення функцій паращитовидних залоз, які проявляються симптомами та ознаками, які вимагають лабораторного підтвердження у вигляді аналізів крові. Своєчасно виявлені порушення паращитовидних залоз дають хороший прогноз для подальшого життя пацієнта.

Первинний гіперпаратиреоз: гіперплазія і гіперфункція паращитовидних залоз (симптоми та діагностика)

Гіперфункція паращитовидних залоз може бути обумовлена підвищеним синтезом паратгормону внаслідок гіпертрофії і гіперплазії всіх чотирьох паращитовидних залоз або викликається пухлиною, зазвичай аденомою.

Причиною, по якій розвивається гіперплазія паращитовидних залоз, може бути ниркова недостатність, при якій в патологічно зміненій паренхімі нирок знижене утворення 1,25-дигидроксихолекальциферола, внаслідок цього порушується всмоктування кальцію в кишечнику, а гіпокальціємія стимулює секрецію паратгормону шляхом гіперплазії залоз.

Діагностика первинного гіперпаратиреозу заснована на тому, що в крові підвищений рівень паратгормону і концентрація Са2+, але знижений вміст фосфатів, Са2+ і фосфатів у підвищених кількостях виводяться з сечею. При тривалому перебігу захворювання колаген починає руйнуватися кісток, у зв’язку, з чим у сечі виявляється надлишок гідроксипроліну і містять його пептидів. У таких хворих спостерігається виражена демінералізація скелета з частими деформаціями довгих кісток.

Важкі випадки гіперпаратиреозу (фіброзна остеодистрофія, хвороба Реклінгхаузена) характеризуються перебудовами кісткової тканини з утворенням кіст і псевдоцист. Однак у хворих на гіперпаратиреоз можна виявити при компенсованих станах і повна відсутність видимого зниження щільності кісток. Постійно підвищений рівень кальцію в клубочковом фільтраті сприяє утворенню ниркових каменів. У запущених випадках спостерігається зниження функції нирок, часте інфікування сечових шляхів.

Відзначається кальцифікація судин серцевого та скелетних м’язів, рогівки, печінки, нирок та інших тканин. Часто гиперпаратиреозу супроводжують гіпертонія і виразкова хвороба, остання може бути пов’язана з підвищеною секрецією гастрину, стимульованої гіперкальціємією. Характерними симптомами первинного гіперпаратиреозу є нейром’язові (м’язова слабкість, атрофія м’язів) і нейропсихические порушення (депресія, порушення пам’яті, труднощі в концентруванні уваги і навіть зміни особистості).

Ефективна комбінація біохімічних тестів у діагностиці гіперпаратиреозу:

Біохімічний тест

Напрямок змін

Кальцій в крові

Підвищення

Неорганічний фосфат у крові

Зниження

Лужна фосфатаза в крові

Підвищення

pH крові

Зниження

Надлишок підстав у крові

Зниження

Гідроксипролін в сечі

Підвищення

Кальцій в сечі

Підвищення

Кліренс фосфатів

Підвищення

Паратгормон в крові

Підвищення

За клінічними ознаками виділяють кісткову, ниркову, вісцеральну та змішану форми первинного гіперпаратиреозу.

Вторинний гіперпаратиреоз на тлі дефіциту вітаміну Д, при ХНН і аліментарний (симптоми)

Паращитовидні залози секретують гормони поліпептидного природи: паратгормон і кальцитонін, що регулюють фосфорно-кальцієвий обмін в організмі. Існують різні порушення, обумовлені дефектами синтезу або секреції, транспорту або механізму дії гормонів паращитовидних залоз.

Найбільш поширений вторинний гіперпаратиреоз на тлі дефіциту вітаміну Д, оскільки дана речовина є структурно важливим.У регуляції фосфорно-кальцієвого обміну в організмі бере участь ще і кальцитріол (гормон стероїдної природи), що утворюється з вітаміну D3, який гідроксилюється в печінці, а потім у нирках. Паратгормон і кальцитріол активують ферментну систему остеокластів у кістках, викликають демінералізацію кістки, збільшують концентрацію кальцію і фосфатів у крові.

Кальцитріол в клітинах дистальних канальців нирок посилює реабсорбцію кальцію і фосфатів з первинної сечі в кров, інгібуючи біосинтез паратгормону. Кальцитонін — антагоніст паратгормону і кальцитріолу, виробляється З-клітинами щитовидної і паращитовидної залоз, інгібує ферментну систему остеокластів у кістках, сприяє зниженню концентрації кальцію і фосфатів у крові. У клітинах ниркових канальців кальцитонін підвищує виведення з сечею кальцію та фосфатів. Таким чином, кальцитонін в крові зменшує концентрацію іонів кальцію і фосфатів. Рідше зустрічається вторинний аліментарний гіперпаратиреоз, в основі якого лежить неправильно складений раціон харчування.

Вторинний гіпертиреоз при ХНН (хронічної ниркової недостатності) і дефіциті вітаміну D3 супроводжується гіпокальціємією, пов’язаної в основному з порушенням всмоктування кальцію в кишечнику через пригнічення утворення кальцитріолу ураженими нирками. У цьому випадку збільшується секреція паратгормону. Однак підвищений рівень паратгормону не може нормалізувати концентрацію іонів кальцію в крові внаслідок порушення синтезу кальцитріолу і зниження всмоктування іонів кальцію в кишечнику. Поряд з гіпокальціємією спостерігають гиперфосфатемию.

У хворих розвивається пошкодження скелета (остеопороз) внаслідок виходу іонів кальцію з кісткової тканини. У деяких випадках при гіперплазії паращитовидних залоз автономна гіперсекреція паратгормону компенсує гіпокальціємію та призводить до гіперкальціємії (третинний гіперпаратиреоз). Клінічні симптоми вторинного гіперпаратиреозу абсолютно ідентичні первинної форми даного захворювання.

Ефективна комбінація біохімічних тестів у діагностиці гиперпаратиреоидизма вторинного (ниркового) (гіперпаратиреозу ниркового):

Біохімічний тест

Напрямок змін

Паратгормон в крові

Підвищення

Кальцій в сечі

Підвищення

Кальцій в крові

Зниження або норма

Неорганічний фосфат у крові

Підвищення

Неорганічний фосфат у сечі

Зниження

Сподобалася стаття? Поділитися з друзями:
Здоровий спосіб життя