Що це таке? Омертвляння і загибель клітин у живому тілі обумовлено двома видами об’єктивних факторів: генетично програмованої смерті клітин – апоптозу, та клітинної смерті в результаті порушення цілісності тканин насильницького або патогенного характеру – некрозі.
При апоптозі смерть клітин – нормальний фізіологічний стан, обумовлене дією імунного фактору, що забезпечує постійну заміну хворих, пошкоджених і заражених клітин і структурних компонентів для запобігання розповсюдження інфекції.
Відбувається постійне, ретельно збалансоване фізіологічне оновлення, тим самим підтверджуючи життєдіяльність організму.
Некроз не дає жодного шансу загиблим клітин на регенерацію, так як такий процес генетично не закладено в життєву програму, кожну секунду мільйонна армія клітин ділиться і вмирає, припиняє своє функціонування, виключаючи структурно-біохімічну адаптацію.
Згідно утворення дистрофічних змін у періоді, що передує утворенню патології, відбуваються численні зміни у морфологічній структурі:
1) Морфологія ядерних структур виражена кариопикозом – ядра змінюють свій розмір, зморщуються, змінюють щільність, відбувається петрификация і инкапсулизация некрозированных ділянок. Ядра можуть бути піддані кариорексису – розриву ядра або лізису – розчиненню. При швидкому перебігу хвороби, розчинення може пройти без розривів ядра.
2) Зміна в цитоплазмі – виражено «діркою» в плазмолемме, що приводить до руйнування мембран і розчинення клітин, які зазнали некрозу, вже через шість годин.
3) Зміни в міжклітинному речовині – проявляється запальними процесами в межуточном речовині і волокнистих структурах, перетворюючи їх у щільну базофильную масу. З подальшим виникненням набряків, розчиненню і ослизнению структур.
Які ж причини поразки?
Існують безліч факторів для прояву захворювання.
1) Фізіологічні причини – при вогнепальних пораненнях, радіаційного опромінення. У результаті травм від удару струмом, опіків та обморожень.
2) В результаті токсичного впливу – вплив кислот і лугів, медикаментозне і алкогольне отруєння, в результаті тривалого впливу важких металів.
3) Фактор біологічного впливу – слідства бактерицидною і вірусної інфекції.
4) Алергічні причини – алергічні та аутоімунні реакції
5) Патології судинного характеру – розвиток інфарктів різної етіології.
6) досудове Слідство трофоневрологических проявів – в результаті загоюються ран і пролежнів
Існують множинні форми захворювання. Відмінності між ними визначає:
морфологенез і його зміни;
структурнофункциональная особливість тканин і органів;
швидкість розвитку патологічного процесу;
тип, причина виникнення, і умови розвитку.
Згідно з цими параметрами захворювання підрозділяють на різні види некрозів: вологий і сухий – колликвационный і коагуляційний.
Коагуляційний некроз-сухий.
Отримав свою назву із-за зовнішнього прояву –виражено підсихання омертвілих ділянок з подальшою муміфікацією. Слідство бактерицидної та вірусної інфекції, що викликала недостатність кисню і порушення циркуляції крові, в результаті множинних вражаючих впливів.
Уражаються внутрішні органи, змінюється їх колір:
селезінка різко збільшена, має яскраво-червоний колір, покрита вузликами різних розмірів строкатого кольору – свідоцтво лімфогранулематозу;
вогнища ураження міокарда виділені світло-жовтим кольором;
ураження нирки проходить з крововиливом і різким збільшенням наднирника.
В групу сухого коагуляційного виду входять кілька його різновидів.
1) найчастіший – судинний некроз. Наслідок ішемії.
2) Специфічний, сирний, казеозного типу, змішаний некроз – при такому типі захворювання відбувається загибель паренхіми і строми (клітинні елементи і тканини). Крім сухих ділянок ураження утворюються пастоподібні, що нагадують клей гранульоми. Проявляється внаслідок туберкульозних уражень, прокази, гранульоматозної хвороби Вегенера. Уражені ділянки мають рожеве забарвлення.
3) При ценкеровском, восковидном типі в результаті важких інфекційних уражень, некроз вражає черевну стінку, скелетні м’язи і стегна. Внаслідок захворювання холерою черевний або висипним тифом. Вогнища мають глянцевий жовтувато-сірий відтінок схожий з воском.
4) Некроз фибриноидного виду, виражений стромально-судинної дистрофією і поразкою сполучних тканин – фибриноидноидной дегенерації. Проявляється при ревматоїдному факторі і алергічних захворюваннях з великою виробленням аутоімунних кілерна клітин.
5) Жирові некрози – ферментного (стеанонекроз), неферментного і травматичного виду. – уражаються підшкірні шари молочних залоз, очеревини і сальника, слідство крововиливів і ударів, розриву капсули та руйнування в тканинах підшлункової залози.
6) Гангренозные види – сухий і вологий некроз, газовий «антонов вогонь» вигляд, і пролежні. Контакт із зовнішнім навколишнім середовищем викликає проникнення бактеріальних інфекцій, що викликає додаткові трансформації, згідно з клініко-морфологічними ознаками.
сухий вид гангрени проявляється без втручання мікроорганізмів, є наслідком ішемії. Результат судинних уражень кінцівок, облитирующего атеросклерозу, капілярного тромбозу;
вологий вид гангрени характеризується додатковим бактеріальним інфікуванням вже некротичних ділянок. Зустрічається в уражених ділянках кишечника, легенів, кінцівках, на щоках і в промежині, супроводжується неприємним амбре, в результаті продуктів розпаду. При ураженні поверхневих шарів – втрачається чутливість. Патологія глибоких шарів виражений проявом високої температури, гострого болю і важким загальним станом;
прояв газової гангрени – результат дії анаеробних інфекцій, відрізняється від вологого типу ураженням великих ділянок з газоутворенням, в результаті ферментації бактерій. При застійній запальної крепітації відчувається явне характерне потріскування бульбашок газу;
однієї з різновидів гангрени є пролежні – виражені поразкою і омертвінням, в результаті постійного тиску на шкірну жирову клітковину і кісткові виступи, що порушує клітинне харчування, яке забезпечує збереження тканинної структури і органів. Характерне прояв у лежачих хворих.
Розвиток вологого колликвационного некрозу – проявляється лизисом, розчиненням ділянки ураження самоперивариванием – процес аутолізу.
Яскравий приклад – осередки розм’якшення кінця хордових ЦНС, розташованої в черепній коробці, при ішемії, коли по закінченні зовсім невеликого часу, ділянка мозку розплавляється, утворюючи серозну рідину і гній. При цьому утворюється порожнина – кіста. Освіта мертвих ділянок можливо при остеомієліті – формуються гнійні капсули. Існує реальна загроза мутиляции – мимовільне відторгнення, як уражених органів, так і тканин.
Який результат при некрозі?
Результат, при такому серйозному захворюванні часто носить негативний характер і нерідко призводить до смерті пацієнта. Все залежить від форми, локалізації та перебігу захворювання. Факторами смертельного ризику є некрози:
при міокарді;
у головному мозку;
поразка коркового ниркового речовини;
прогресуюча патологія в наднирниках та печінки
гнійне розплавлення, при якому виникає велика ймовірність розвитку сепсического стану пацієнта.
Сприятливий результат захворювання мають некрози, при яких відбуваються процеси відновлення – заміна некротичних тканин сполучною тканиною, в процесі рубцювання. Коли проходить процес інкапсуляції – освіта навколо ураженої ділянки капсули, що утворить кісту.
