Патології лейкона (сукупності білих клітин крові) розглядаються окремо від захворювань червоної крові. У класифікації порушень системи білої крові виділяють лейкопенію, лейкоцитоз, лейкоз, порушення гемостазу, тромботичний і геморагічний синдроми, а також дисеміноване внутрішньосудинне згортання. Про всіх цих патологіях білої крові ви дізнаєтеся в даному матеріалі.
Патологія лейкона: зміни білої крові
Лейкон являє собою сукупність білих клітин крові, що знаходяться на всіх стадіях розвитку, а також механізми їх утворення і руйнування. Лейкоцити, розвиваючись і дозріваючи в червоному кістковому мозку, виходять в судини майже повністю в зрілих формах, але на відміну від еритроцитів невелика частина незрілих форм гранулоцитів все ж потрапляє в периферичну кров. У крові лейкоцити знаходяться кілька годин, а потім мігрують у тканини через стінку судин, де живуть всього 3-5 днів.
Патології білої крові, що розглядаються патофизиологией, проявляються у вигляді порушення кількості лейкоцитів (зменшення — лейкопенії, збільшення — лейкоцитозу), а також у вигляді зміни кількості незрілих форм і співвідношення різних видів лейкоцитів у периферичній крові. Виникнення цих явищ у лейконе залежить від швидкості розмноження попередників лейкоцитів і процесу їх дозрівання, швидкості їх міграції з червоного кісткового мозку в периферичну кров і з периферичної крові у тканини, а також швидкості руйнування «старих» лейкоцитів. Крім того, зміна обсягу плазми в лейконе може призвести до зміни концентрації лейкоцитів.
У крові лейкопенія: причини виникнення та механізми розвитку
Лейкопенія — це зниження концентрації лейкоцитів (в нормі 4-9 х 109/л). Лейкопенії поділяються на первинні (спадкові) і вторинні (придбані).
Причини виникнення лейкопений і механізми їх розвитку можуть бути наступними.
- Зменшення швидкості продукції клітин, їх дозрівання і виходу в периферичну кров при впливі радіації, деяких ліків, метастазах пухлини в червоний кістковий мозок. Також причиною лейкопенії в крові може бути дефіцит вітаміну В12 і фолієвої кислоти.
- Збільшення швидкості руйнування лейкоцитів при алергічних реакціях 2-го типу і гиперспленизме.
Важкою формою гранулоцитарною лейкопенії є агранулоцитоз, при якому гранулоцити можуть повністю зникати з периферичної крові. Цей стан призводить до вираженого зниження імунної резистентності (імунодефіциту) і до виникнення важких інфекційних захворювань, які можуть призвести до смерті.
Далі ви дізнаєтеся, що це таке — лейкоцитоз крові і чому може розвиватися ця патологія.
Лейкоцитоз: що це таке і які причини
Лейкоцитоз — збільшення концентрації лейкоцитів у периферичній крові. Лейкоцитоз виникає в результаті підвищеної продукції лейкоцитів (природна реакція організму при запаленні, під впливом гормональних змін під час вагітності, при пухлинах кровотворної тканини — лейкозах). Також причиною лейкоцитозу в крові може бути вихід лейкоцитів з депо при стресі, прийомі їжі; крім цього збільшення концентрації клітин спостерігається, як вказувалося раніше, і при зневодненні.
При лейкоцитозі може відбуватися зміна якісного складу лейкоцитів периферичної крові.
Як згадувалося раніше, лише незначна частина незрілих гранулоцитів в нормі виявляється в периферійній крові. При розвитку запального процесу організм реагує підвищенням продукції лейкоцитів, що призводить до виникнення лейкоцитозу; клітини не встигають повністю проходити весь цикл дозрівання, у зв’язку з чим кількість незрілих форм лейкоцитів (в основному юних і паличкоядерних, у яких ядро ще не прийняло сегментовану форму) в периферичній крові зростає. Це явище отримало назву зсуву лейкоцитарної формули вліво.
Підвищення кількості еозинофілів характерно для гельмінтозів (глистових захворювань) та алергічних реакцій 1-го типу, так як еозинофіли беруть участь в імунних реакціях при даних захворюваннях.
Збільшення кількості моноцитів і лімфоцитів характерно для хронічних запальних процесів.
Збільшення кількості базофілів спостерігається нечасто (при лейкозах, алергічних реакціях, прийомі естрогенів), а їх зменшення — при хронічних інфекційних процесах, гіпертиреозі та інших ендокринних розладах.
Що таке лейкоз крові та лейкемоїдні реакції, причини виникнення захворювань
Цей розділ статті присвячено лейкозам і лейкемоідной реакцій. Для початку розглянемо, що таке лейкоз крові, і які бувають види цих патологій крові.
Лейкозами називаються пухлини кровотворної тканини. Лейкози прийнято поділяти на гострі і хронічні, а в залежності від того, з яких кров’яних клітин вони виникають, на мієлобластні (миелолейкозы) — з гранулоцитарных клітин, та лімфобластні (лимфолейкозы) — з лімфоцитів.
Залежно від причин виникнення лейкозів крові клінічні ознаки цих патологій пов’язані з ураженням кровотворної тканини і проявляються анемією, зміною згортання, порушенням функцій тканин і органів, пов’язаних з лейкоцитарною інфільтрацією останніх (печінки, селезінки, лімфатичних вузлів, кісток, ЦНС), а також приєднанням інфекційних захворювань із-за виникаючого імунодефіцитного стану.
Причиною захворювання на лейкоз крові можуть бути дефекти імунної системи.
Гострі лейкози відрізняються від хронічних не тільки і не стільки клінічним перебігом, скільки морфологічними та лабораторними критеріями. Так, при гострих лейкозах збільшується кількість тільки незрілих недиференційованих клітин — бластів, а при хронічних зростає рівень клітин різного ступеня диференціювання і зрілості. При гострому лейкозі у периферичній крові відсутні базофіли та еозинофіли, а при хронічному — навпаки, їх кількість збільшено. При гострому лейкозі анемія прогресує швидко, при хронічному — повільно.
Лейкемоїдні реакції — це зміни в периферичній крові, що нагадують такі при лейкозах, але є не пухлинним процесом, а реакцією організму на певні патологічні процеси. Лейкемоїдні реакції можуть виникати у відповідь на важкі інфекційні захворювання, отруєння, некроз тканин, у тому числі пухлин, великі опіки і відмороження і т. п. Збільшення кількості лейкоцитів при лейкемоідної реакції може доходити до 50 10/9/л і більше. Подібно лейкозам, основні типи лейкемоидных реакцій — мієлоїдний і лимфотический.
Незважаючи на схожість змін в лабораторних показниках з такими при лейкозах, при лейкемоідної реакції відзначаються певні відмінності: відсутній базофильно-еозинофільна асоціація, немає збільшення кількості тромбоцитів (як при лейкозі), немає і вираженого зсуву лейкоцитарної формули вліво.
Типові форми порушень системи гемостазу крові
Система гемостазу (зупинки кровотечі) в організмі, як відомо, складається з поєднаною роботи трьох систем: коагуляції (згортання), антикоагуляції (протизгортальної системи), фібринолізу. Кожна з систем являє собою каскад біохімічних каталітичних реакцій, при яких в результаті попередньої запускається наступна. Підсумком роботи згортаючої системи є утворення ниток білка фібрину, які утворюють основу кров’яного згустка — тромба (у тромбоутворенні значну роль відіграють також і тромбоцити). Система антикоагуляції у нормі врівноважує роботу згортаючої системи, завдяки чому тромби утворюються тільки при кровотечі. Запобігання закупорки судин фібрином сприяє і система його розчинення — фібринолітична, яка також знаходиться в рівновазі з системами коагуляції і антикоагуляції.
Розрізняють наступні типові форми порушень системи гемостазу:
- посилення згортання крові і тромбоутворення (порушення системи гемостазу гіперкоагуляція і розвиток тромботичного синдрому);
- зменшення згортання крові і тромбоутворення (порушення гемостазу крові гіпокоагуляція і розвиток геморагічних синдромів);
- поєднання процесів гіпер – і гіпокоагуляції (ДВЗ-синдром).
Етіологія синдрому тромботичного
Основними причинами тромботичного синдрому є наступне.
- Пошкодження стінок судин і серця (при атеросклерозі, васкулітах, механічної травми, ангіопатія при цукровому діабеті).
- Патологія формених елементів крові (порушення структури тромбоцитів — тромбоцитопатії, руйнування еритроцитів — гемоліз, посилення процесів склеювання тромбоцитів і еритроцитів — порушення плинності крові).
- Етіологія тромботичного синдрому може бути пов’язана з патологією системи згортання (або підвищенням факторів згортання, або зниженням факторів протизгортальної системи та фібринолізу).
Активація факторів згортаючої системи під час тромботичного синдрому патології крові виникає при підвищеному вмісті ліпідів у крові, масивній травмі м’яких тканин, сепсис, атеросклеротичних процесах, підвищення рівня катехоламінів та гормонів кори надниркових залоз при стресі. Зниження активності протизгортальної системи і системи фібринолізу спостерігається при спадкових дефіцити їх чинників, печінкової і ниркової недостатності, підвищення вмісту ліпідів в крові та ін.
Причини геморагічних синдромів і захворювань
Причинами геморагічних синдромів є як вроджені аномалії судинної стінки, тромбоцитів і плазмових факторів згортання, так і набуті ураження судин, тромбоцитів і порушення продукції факторів згортаючої системи.
До геморагічних синдромів і захворювань належать:
- васкуліти, при яких відбувається пошкодження судинної стінки;
- тромбоцитопенії (зменшення кількості тромбоцитів);
- тромбоцитопатії (поява аномальних тромбоцитів з порушеними функціями);
- коагулопатії (вроджені та набуті дефіцити факторів згортаючої системи, поява додаткових противосвертиваючих факторів — наприклад, при вовчаку або введення деяких лікарських препаратів).
Далі ви дізнаєтеся, що це таке – ДВЗ-синдром, і які фази виділяють у патогенезі цього захворювання.
ДВЗ-синдром: що це таке і фази згортання крові
ДВЗ-синдром – це дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові. При ДВС-синдромі виникає фазне порушення стану згортання крові (тобто в окремі фази синдрому спостерігається те підвищена, знижена здатність згущуватися крові). ДВЗ-синдром крові може бути ускладненням як масивних кровотеч і великих травм (у тому числі і отруєнь), так і багатьох захворювань і патологічних станів (інфекції, сепсис тощо). В патогенезі ДВЗ-синдрому виділяють наступні фази.
Фаза гіперкоагуляції. У цій фазі відзначається значна активізація згортання крові, що призводить до утворення численних мікротромбів в дрібних судинах тканин і органів, наслідком чого є порушення мікроциркуляції та гіпоксія, а також запускається наступна стадія ДВЗ-синдрому — фаза коагулопатії споживання.
Фаза коагулопатії споживання. У цій фазі відзначається дефіцит вмісту фібриногену в плазмі крові, так як значна його кількість витрачається на утворення фібрину в микротромбах. Виникає підвищена кровоточивість, так як із-за нестачі фібриногену кров втрачає здатність до утворення згустку.
Фаза фібринолізу настає у зв’язку з реакцією фібринолітичної системи на зниження кількості фібриногену в плазмі крові. При цьому кровоточивість зберігається і навіть посилюється (внаслідок розчинення тромбів в пошкоджених судинах при травмі, акушерських кровотечах). Примітно, що розчинення фібрину не призводить до підвищення вмісту фібриногену, так як продукти фібринолізу (деградації фібрину) вже не можуть брати участь в утворенні кров’яного згустку.
