Фібриляція і тріпотіння шлуночків – загрозливі для життя порушення ритму серця, за своєю суттю є хаотичними скороченнями ділянок міокарда шлуночків. При фібриляції нерегулярний ритм, а при тріпотінні шлуночків зберігається видимість регулярної електричної активності серця. Проте при обох видах аритмії є гемодинамічна неефективність, тобто серце не виконує свою основну функцію: насосну. Наслідком таких порушень ритму зазвичай є зупинка серця і клінічна смерть.
Фібриляція шлуночків зазвичай супроводжується скороченнями окремих груп м’язових волокон серця з частотою від 400 до 600 в хвилину, рідше – від 150 до 300 скорочень. При тріпотінні шлуночків окремі ділянки серцевого м’яза скорочуються з частотою близько 250 – 280 в хвилину.
Тріпотіння і фібриляція (б) шлуночків
Розвиток цих порушень ритму пов’язане з механізмом re-entry, або повторного входу. Електричний імпульс циркулює по колу, викликаючи часті скорочення серцевого м’яза без її нормального діастолічного розслаблення. При фібриляції шлуночків з’являється безліч таких петель re-entry, що веде до повної дезорганізації скоротливості міокарда.
Зміст
- 1 Причини
- 2 Симптоми
- 3 Принципи лікування
Причини
Фібриляція і тріпотіння шлуночків можуть виникнути як наслідок інших порушень ритму серця, а також за «неаритмическим» причин.
Розвиток такого важкого ускладнення може бути наслідком рецидивуючої стійкої або нестійкої шлуночкової тахікардії, частих поліморфних і политопных шлуночкових екстрасистол. В таке порушення може трансформуватися двонаправлена шлуночкова тахікардія при синдромі подовженого Q-T, пароксизмальна фібриляція або тріпотіння передсердь на тлі синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта. Фібриляція і тріпотіння шлуночків можуть виникнути при побічній дії серцевих глікозидів і деяких антиаритмічних ліків. При цьому аритмія розвивається на тлі електричної нестабільності міокарда.
У 25% випадків розвитку фібриляції і тріпотіння шлуночків не передують шлуночкові порушення ритму. Ці стани можуть розвинутися при гострій коронарній недостатності, у тому числі при інфаркті міокарда. Вважається, що недиагностированный атеросклероз основних коронарних артерій є однією з найбільш частих причин тріпотіння і фібриляції шлуночків.
Ці патології часто зустрічаються у хворих зі збільшенням лівого шлуночка внаслідок різних причин (аортальний стеноз, кардіоміопатії). Повна атріовентрикулярна і неспецифічна внутрижелудочковая блокади також призводять до розвитку цих аритмій. Іншими причинами можуть бути електротравма, гіпокаліємія, сильний емоційний стрес, що супроводжується інтенсивним викидом адреналіну та інших катехоламінів. Передозування анестетиків, коронароангіографія і гіпотермія під час операцій на серці також можуть спровокувати такі важкі ускладнення.
Часто розвитку таких порушень ритму передує синусова тахікардія у поєднанні з викидом адреналіну. Тому тріпотіння і фібриляція шлуночків є однією з головних причин раптової смерті молодих людей, зокрема, під час занять спортом.
Симптоми
Передвісниками розвитку таких порушень ритму можуть бути короткочасні епізоди втрати свідомості неясного генезу, пов’язані з шлуночковою екстрасистолією або пароксизмальної шлуночкової тахікардією. Також передувати фібриляції шлуночків може безбольова ішемія міокарда, що виявляється безпричинним зниженням переносимості фізичного навантаження.
На початку пароксизму тріпотіння шлуночків реєструється кілька скорочень з високою амплітудою на електрокардіограмі, потім виникають часті нерегулярні скорочення міокарда. Поступово хвилі скорочень стають більш рідкісними, амплітуда їх знижується, і в кінці кінців електрична активність серця згасає. Зазвичай тривалість такого нападу становить до 5 хвилин. У рідкісних випадках може самостійно відновитися синусовий ритм.
Через 3 – 4 секунди після розвитку тріпотіння шлуночків хворий відчуває запаморочення, через 20 секунд він втрачає свідомість з-за різкого кисневого голодування головного мозку. Через 40 секунд одноразово реєструються тонічні судоми.
Тріпотіння і фібриляція шлуночків супроводжуються припиненням пульсу на великих артеріях, вираженою блідістю або ціанозом (синюшністю) шкіри. Виникає агональное дихання, яке поступово припиняється на другій хвилині клінічної смерті. Через 60 секунд від початку приступу відбувається розширення зіниць, вони перестають реагувати на світло. Можливі мимовільні сечовипускання і дефекація. При відсутності допомоги через 5 хвилин розвиваються незворотні зміни в нервовій системі, настає смерть.
Принципи лікування
Якщо пароксизми тріпотіння або фібриляції шлуночків документально зареєстрований (наприклад, на екрані монітора електрокардіограми), в перші 30 секунд можливе використання прекардиального удару в область нижньої третини грудини. В деяких випадках він допомагає відновити нормальну електричну активність серця.
Відразу ж повинна починатися серцево-легенева реанімація, включає відновлення прохідності дихальних шляхів, штучне дихання і непрямий масаж серця.
Основний метод лікування фібриляції і тріпотіння шлуночків – електрична дефібриляція. Вона здійснюється навченим персоналом з допомогою серії електричних імпульсів зростаючої енергії. Одночасно проводиться штучна вентиляція легенів. Внутрішньовенно вводяться препарати, що стимулюють основні функції серцево-судинної системи: адреналін, лідокаїн та інші.
Кардіовертер-дефібрилятор
При правильно і своєчасно проведеної серцево-легеневої реанімації виживаність становить до 70%. В постреанімаційному періоді призначають лідокаін з метою профілактики шлуночкових аритмій, атропін, допамін, проводять корекцію синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання і порушень функції мозку.
Вирішується питання про подальшу тактику. Одним із сучасних методів лікування пароксизмів фібриляції і тріпотіння шлуночків є установка кардіовертера-дефібрилятора. Це пристрій імплантується в грудну клітку і допомагає вчасно розпізнати шлуночкові аритмії, при цьому завдає серію імпульсів, відновлюють синусовий ритм. В інших випадках показана імплантація двокамерного електрокардіостимулятора.
Медична анімація на тему «Фібриляція передсердь»:
https://www.youtube.com/watch?v=klYpBt9ViKI
