Міокардит являє собою запалення серцевого м’яза. По протяжності процесу міокардити ділять на дифузні або вогнищеві, а за течією хвороби – на хронічні, гострі.
Причини міокардиту Головними причинами є інфекції та інтоксикації. Для деякої частини інфекційних захворювань ураження міокарда вельми характерно, за інших воно виникає рідко. Вважають, що при ревматизмі міокард уражається у всіх без винятку випадках. Міокардит є частим ускладненням при дифтерії, скарлатині, сепсисі, риккетсиозах (висипний тиф), спірохетозах (віковий тиф, хвороба Вейля – Васильєва). Останнім часом описані міокардити при вірусних захворюваннях. Деякі паразитарні захворювання, наприклад трихінельоз, також ускладнюються міокардитом. Міокардити спостерігаються при тиреотоксикозі, уремії, опіках, отруєнні окисом вуглецю, светильным газом, хлороформом. Запальна реакція в міокарді викликається також променевим впливом. Бувають випадки алергічного міокардиту, зокрема при непереносимості до лікарських засобів (наприклад, до сульфаніламідних препаратів).
Крім прямого впливу мікроорганізмів, у розвитку міокардиту велику роль відводять алергічного чинника. Під впливом мікробного антигену на міокард виникають аутоантигени, на які в організмі виробляються антитіла або аутоантитіла. Вони-то і починають викликати запальні зміни в серцевому м’язі (міокарді). Поряд з цим існує міокардит, що розвивається при повторних впливів на міокард іноді важко викликаються причин екзо – і ендогенного характеру. До подібного роду миокардитам відносять так званий ідіопатичний, або фидлеровский міокардит, протікає особливо злоякісно і він дуже небезпечний.
Патологічна анатомія міокардиту Найбільш постійною ознакою міокардиту є зміни сполучної тканини навколо судин. При дифузних міокардитах зміни можуть бути переважно ексудативними. Поряд з ексудативними проявами виникають скупчення клітин (гістіоцитів, фібробластів та інших епітеліальних клітин) з утворенням вузлика або гранульоми. Розвитком вузликів і гранульом характеризуються коллагенозные і ревматичні міокардити.
У деяких випадках запальні зміни міокарда, які не дійшли до стадії вузликів і гранульом, здатні до зворотного розвитку, і нормальна структура м’язи серця повністю відновлюється. В інших випадках м’язові волокна гинуть або зазнають розсмоктуванню, з’являються грануляції, що перетворюються в рубцеву тканину. В результаті загоєння дрібних вузликів і гранульом в міокарді утворюються множинні рубчики. Таке походження міокардитичного кардіосклерозу.
Клінічна картина міокардиту
В значній мірі вона обумовлена характером і поширеністю ураження, хоча між ступенем ураження міокарда та вираженістю клінічної картини немає повного паралелізму. При дифузних міокардитах відбувається порушення скоротливої функції міокарда. На передній план виходить серцева недостатність. З’являються такі симптоми: відчуття браку повітря, задишка, серцебиття; іноді з’являються відчуття тяжкості і болю безпосереднього характеру в області серця. На зовнішній вигляд хворі синюшны, бліді, іноді можна відзначити невеликі набряки. Межі серця зазвичай розширені, тони глухі, особливо перший. Часто визначається на верхівці систолічний шум, іноді роздвоєння першого тону. При важких ураженнях міокарда виникає трьохчленний ритм або ритм галопу. Ослаблення скорочувальної здатності міокарда в поєднанні з судинною недостатністю внаслідок інфекційного захворювання створює схильність до колапсу, який нерідко спостерігається при міокардитах. Кількість циркулюючої крові, швидкість її кругообігу і приплив до серця зменшуються. Артеріальний, також венозний тиск знижений, пульс слабкого наповнення, прискорений, залежно від характеру інфекції може бути іноді сповільнений.
Така розгорнута клінічна картина міокардиту спостерігається не завжди. Тим більше діагностичне значення має електрокардіографічне дослідження, виявляючи зміни комплексу QRS у вигляді його розширення, зменшення вольтажу зубців і їх розщеплення, зазубренности, іноді блокади ніжки пучка Гіса, інверсії зубця Т аж до його отрицательности, особливо в 1-му і 2-му стандартних відведеннях (лівих грудних), зниження S – T інтервалу.
Електрокардіографічні зміни при міокардиті
До числа інших електрокардіографічних змін при міокардитах відноситься майже обов’язкова синусова тахікардія, нерідко екстрасистолія, іноді мерехтіння передсердь. Характерно, особливо для ревматичного міокардиту, порушення атріовентрикулярної провідності у вигляді подовження інтервалу P – Q більше 0,2 секунди. Спостерігаються також і більш тяжкі порушення провідності у вигляді періодів Венкебаха, іноді повної атріовентрикулярної блокади серця. При міокардиті може з’явитися Вольфа – Паркінсона – Уайта синдром.
При осередковому міокардиті ознаки порушення скорочувальної здатності міокарда та серцевої недостатності слабо виражені або відсутні. Діагностика грунтується значною мірою на електрокардіографічних змін, серед яких головними є порушення ритму, провідності. Такі порушення можуть бути різного характеру, але частіше спостерігаються екстрасистолія, порушення атріовентрикулярної провідності. Іноді з’являються групові екстрасистоли (подовження P – Q, неповна атріовентрикулярна блокада).
Діагноз Міокардит розпізнається на підставі суб’єктивної і об’єктивної картини хвороби з урахуванням попередніх захворювань і даних електрокардіографічного дослідження. Звичайні ознаки запального процесу – збільшення кількості лейкоцитів, підвищення температури, прискорення РОЕ – мають діагностики міокардиту другорядне значення.
Протягом міокардиту Міокардити інфекційного походження виникають гостро, зазвичай в кінці інфекційного захворювання, і в багатьох випадках закінчуються повним одужанням, лише зрідка залишаючи склеротичні зміни в м’язі серця. Що стосується хронічних міокардитів, то питання про їх існування ще не можна вважати повністю вирішеною. Безсумнівною видається лише одна форма хронічного міокардиту – мляво протікає або безперервно рецидивуюча форма ревматичного міокардиту. Причина затяжного перебігу міокардиту, мабуть, полягає в складній взаємності між запальним процесом, імунобіологічними, нервнодистрофическими і алергічними реакціями в організмі.
Особливої злоякісністю відрізняється протягом фидлеровского міокардиту, яке відноситься до групи алергічних міокардитів. Хвороба протікає з високою температурою, помірним нейтрофільним лейкоцитозом, вираженою еозинофілією. Швидко розвивається серцева недостатність. Характерні емболії в різні органи у зв’язку з утворенням тромбів у серцевих порожнинах.
Профілактика і лікування
Попередження розвитку міокардиту досягається лікуванням тих захворювань, при яких він спостерігається. При інфекційних хворобах, крім енергійного проведення специфічного лікування, необхідно спостереження за загальним станом серцево-судинної системи.
При встановленні діагнозу міокардиту наказують хворому постільний режим, призначають легкозасвоювану дієти з великим вмістом вітамінів і солей калію.
При розладі серцевої діяльності призначають внутрішньовенно корргликон, строфантин, кокарбоксилазу, АТФ (всі препарати застосовують з особливою обережністю і під наглядом лікаря). Наперстянка при ревмокардитах протипоказана, оскільки вона посилює порушення провідності і схильність до екстрасистолії. При алергічному міокардиті проводять десенсибілізуючу терапію кортикостероїдами.
При явища судинної недостатності необхідно застосовувати препарати камфори. При колапсі, який нерідко спостерігається при міокардиті, вводять адреналін, норадреналін, мезатон. Після зникнення клінічних ознак міокардиту хворий повинен дотримуватися постільного режиму 10 днів (залежить від перебігу хвороби).
Лікування курортними факторами (вуглекислі, сірководневі ванни) може бути дозволено лише через 8 місяців після захворювання за умови стійкої компенсації.
Робота, пов’язана з великим фізичним або емоційним напругою, повинна бути заборонена протягом найближчих 6 місяців після захворювання міокардитом. На цей період протипоказана робота, яка пов’язана з різкими температурними коливаннями, або атмосферного тиску, а також робота в нічну зміну.