Набряк головного мозку – патологічний синдром, який характеризується скупченням більшого ніж в нормі об’єму рідини в головному мозку (клітинах або міжклітинному просторі).
Так як порожнину черепа обмежена жорсткими структурами, то отекшему мозку доводиться «стискатися» в незмінному обсязі наданого простору. За рахунок цього здавлюються клітини та внутрішньоклітинні структури, що забезпечують енергетичний обмін. Метаболізм порушується, і тканину мозку перестає нормально функціонувати.
За патогенезом розрізняють:
Цитотоксичний набряк: рідина накопичується переважно в клітинах. Серед етіологічний факторів – гіпоксія і порушення надходження енергетичних субстратів в клітини мозку. За рахунок цього перестають працювати мембранні іонні насоси. В клітинах накопичується велика кількість іонів Na+. Так як це осмотично активні частинки, то вони утримують в клітках і воду. Уражаються переважно клітини астроглии. Причому тіла астроцитів «набухають» тільки після «набухання» відростків, на останніх стадіях;
Вазогенный набряк характеризується підвищеною проникністю судин гемато-энцефалического бар’єру. Зважаючи на це через бар’єр проникають різні осмотично активні частинки, які потім захоплюють за собою рідину;
Інтерстиціальний набряк розвивається у разі гіперпродукції ліквору. У першу чергу збільшується тиск в шлуночках мозку, потім може настати просочування прилеглих тканин.
Набряк мозку може розвиватися при черепно-мозковій травмі, пухлинах мозку, емболії судин головного мозку, токсичному ураженні організму (алкоголь, сурогати алкоголю, отрути, передозування лікарських засобів), при еклампсії, при тяжкій нирковій або пченочной недостаточнойти, у випадках ацидозу (кетоацидоз, лактат — ацидоз), при тривалій гіпоксії будь-якого генезу, при інфекційних захворюваннях, при порушеннях кровообігу головного мозку, іноді – при тривалому судомному синдромі.
Клінічна картина
Виділяють 3 групи симптомів:
Лікування
Так як надходження поживних речовин залежить від центрального перфузійного тиску, то основною метою терапії набряку головного мозку буде підтримання його на належному рівні.
Центральне перфузійний тиск визначається як артеріальний за вирахуванням центрального венозного і внутрішньочерепного. Так як при набряку мозку внутрішньочерепний тиск підвищений, підсумкове центральне перфузійний тиск буде менше необхідного.
Отже первинна мета – зменшення внутрішньочерепної гіпертензії усіма доступними способами:
- Забезпечення повного спокою, при необхідності – седація (введення препаратів, що пригнічують збудження, рухову активність).
- Усунення болю (біль провокує збудження, навіть якщо воно не проявляється руховою активністю).
- Усунення причин, нарушабщих венозний відтік з головного мозку (тугі пов’язки в області шиї, опущений головний кінець ліжка).
- Підтримання нормальної температури тіла (при порушеннях в області центру терморегуляції вона буде підвищуватися, причому препарати, що працюють при лихоманці запального генезу тут, як правило, неактивні, більше допомагає фізичне охолодження).
- Забезпечення адекватної оксигенації(аж до переводу на ШВЛ при необхідності).
- призначення діуретиків (виведення рідини з організму).
У разі цитотоксичного набряку рекомендується підтримувати підвищений артеріальний тиск (треба «проштовхнути» поживні речовини в клітини набряклі, які прагнуть щось «виштовхнути», ніж прийняти). Також саме тут більше, ніж при інших видах, показаний осмодиуретик манітол. Як зазначалося вище, при цитотоксическом набряку в клітинах накопичуються осмоактивные частинки і привертають до себе рідину.
При введення манітолу, осмоактивное речовина в крові буде конкурувати з внутрішньоклітинними осмочастицами за рідина. У разі вазогенного набряку манітол через судини з підвищеною проникністю потрапляє в клітини і може тільки погіршити стан.
При вазогенном набряку мозку підтримувати підвищений тиск нелогічно, т. к. це тільки спровокує витік ще більшої кількості рідини через судини з підвищеною проникністю. У цьому випадку варто орієнтуватися на градієнт гідростатичного тиску між середовищами. При вазогенном, більше, ніж при цитотоксическом, набряку мозку, ефективні глюкокортикоїди, які зменшують проницаемоть судин.
При неефективності всіх пересичленных методів консервативної терапії виконується декомпресійна трепанація черепа. Сенс – дати додатковий простір понад замкнутої черепної коробки, поки не вдасться скоригувати ситуацію іншими методами.
Наслідки набряку головного мозку
Навіть при сприятливому результаті набряк мозку не проходить безслідно. Пацієнтів можуть довгий час турбувати головні болі, лабільність настрою, порушення концентрації. Якщо в результаті захворювань, які супроводжує набряк мозку (наприклад, інсульт), відмирає певну ділянку мозку, що відповідає за якісь функції, то вони можуть випадати або порушуватися.
Якщо це центри, що забезпечують рух, то розвиваються паралічі і парези, у важких випадках може розвинутися порушення ковтання. Також можуть мати місце когнітивні розлади. Ділянки мозку з порушеним під час набряку кровопостачанням можуть стати епілептогенними вогнищами. У діток наслідком набряку в ранньому віці може стати ДЦП. Але, звичайно, саме несприятливий наслідок (при наростанні набряку) – вклинення з розвитком порушення життєво важливих функцій і летальним результатом.
