Хвороба та синдром Іценко-Кушинга відрізняються схожими ознаками патологічних змін в організмі людини. Всі вони засновані на порушення вироблення гормонів корою наднирників.
Але в одному випадку це первинна форма хвороби, а в другому — наслідок дисфункції інших ендокринних органів. На цій сторінці можна дізнатися про типові симптоми і ознаки, подивитися їх на фото. Розказано про методи сучасної лабораторної діагностики.
Синдром Кушинга: ознаки, аналізи та діагностика
Ознаки синдрому Кушинга проявляються у вигляді загальної або часткової дистрофії м’язової тканини. Діагностика синдрому Кушинга вимагає проведення ряду лабораторних тестів.
Первинний гіперкортицизм, спричинений пухлиною кори надниркових залоз або АКТГ-секретируючих пухлинами різної локалізації (частіше злоякісної), характеризується надмірною виробленням кортизолу, що призводить до порушення метаболізму, розвитку патологічних процесів у різних органах і системах.
Катаболічний ефект надлишкового кортизолу проявляється атрофічними процесами у шкірі, м’язах, кісткової тканини: посилюється розпад білків, активується ліполіз, в крові підвищується концентрація холестерину, амінокислот, жирних кислот, іонів натрію.
Ефективна комбінація біохімічних тестів і аналізів при синдромі Кушинга в діагностиці гіперкортицизму первинного, пухлини кори надниркових залоз:
Біохімічний тест
Напрямок змін
Гідрокортизон і кортикостерон в крові
Підвищення
17-кетостероїди в сечі
Підвищення
Калій в крові
Зниження
pH крові
Підвищення
Хлориди в крові
Зниження
Дексаметазоновий тест (8 мг/добу)
(-)
АКТГ в крові
Зниження
Що характерно для синдрому Іценко-Кушенга: симптоми з фото і диференціальна діагностика
В основі виникнення хвороби лежить підвищення секреції АКТГ гіпофізом з подальшою гіперплазією кори надниркових залоз, які виділяють у кров велику кількість глюкокортикоїдів. В глюкокортикоидах 80% становить кортизол і 10% — кортикостерон. Клітинами-мішенями для кортизолу є клітини печінки, м’язів, лімфоїдної тканини, клітини ЦНС. Кортизол впливає на обмін вуглеводів, жирів (ліпідів), білків, обмін вітаміну D, артеріальний тиск. Для синдрому Іценко-Кушинга характерна зміна в парних органах і системах, на які впливає кортизол.
Вплив на обмін вуглеводів:
- у печінці активується біосинтез глікогену, біосинтез глюкози (глюконеогенез), знижується розпад глікогену, тобто вплив кортизолу на печінку анаболічну;
- у м’язах, жировій і сполучної тканинах знижується біосинтез глікогену, активується розпад глюкози і глікогену, тобто вплив кортизолу катаболічну. Знижується чутливість тканин до інсуліну. Активація глюконеогенезу (біосинтезу глюкози) в печінці і вихід її в кров в кінцевому рахунку визначають діабетогенний ефект кортизолу.
Вплив на обмін ліпідів зводиться до посилення ліполізу і підвищення в крові холестерину, неестерифікованих жирних кислот, тригліцеридів, збільшення концентрації кетонових тел.
Вплив на обмін білків — катаболічну. Посилений розпад білків, кількість амінокислот у крові підвищено, що ще більше активує біосинтез глюкози і збільшення її в крові.
Симптоми синдрому Іценко-Кушинга досить характерні для подібних станів. Надлишок кортизолу порушує іонний баланс в організмі: в крові підвищується вміст іонів натрію, але знижується концентрація калію. Катаболічний ефект кортизолу проявляється атрофією шкіри і м’язів, остеопороз кісток, порушується утворення активної форми вітаміну D, порушується центральний механізм регуляції тонусу судин, підвищується артеріальний тиск.
Подивіться синдром Іценко-Кушинга на фото, де проілюстровані основні ознаки:
Ефективна комбінація біохімічних тестів для диференційної діагностики синдрому Іценко-Кушинга в практиці клінічної лабораторії:
Біохімічний тест
Напрямок змін
Гідрокортизон і кортикостерон в крові
Підвищення
17-кетостероїди в сечі
Підвищення
Калій в крові
Зниження
pH крові
Підвищення
Хлориди в крові
Зниження
АКТГ в крові
Підвищення
Дексаметазоновий тест (8 мг/добу)
(+)
