Гіперплазія — це зміна структури клітин, супроводжується збільшенням їх обсягу. На відміну від гіпертрофії, при якій внутрішня структура клітин залишається незмінною, гіперплазія призводить до видозмін тканин.
Тому залозиста гіперплазія ендометрію являє собою фонове захворювання. На наступній стадії процесу з’являються передракові зміни.
Механізм розвитку залозистої гіперплазії ендометрія
У нормі внутрішній шар клітин матки, утворений циліндричним епітелієм, протягом місяця зазнає певні зміни. Вони мають гормональну регуляцію.
Відбувається це незалежно від того, чи веде статеве життя жінка. Циклічна регуляція синтезу жіночих статевих встановлюється з 12-14 років і припиняється до 45-50 років.
Регуляція росту клітин ендометрію
В першу фазу менструального циклу організм жінки налаштовується на зачаття дитини. З цією метою виробляються естрогени – гормони росту. Вони забезпечують розвиток і дозрівання яйцеклітини, яка точно в середині циклу залишає яєчник – відбувається овуляція.
Фолікул, в стінках якого виробляються естрогени, лопається. На його місці утворюється жовте тіло, яке синтезує гестагени. Ці гормони скасовують ріст клітин, але забезпечують їх дозрівання.
До кінця менструального циклу жовте тіло піддається зворотному розвитку, воно розсмоктується. Виникає гормональна пауза, під час якої відбувається відторгнення дозрілих клітин, у випадку, якщо вагітність не настала.
Відділення перезрілих клітин супроводжується кровотечею. Воно незначно і фізіологічно.
Порушення синтезу жіночих гормонів
Ключовим моментом циклу є овуляція. Якщо вона не відбувається, гормони другої фази не виробляються. Фолікул не розкривається і продовжує продукувати естрогени – гормони росту. Фази дозрівання не відбувається.
Внутрішня поверхня матки, яка піддається циклічним змінам, вважається функціональним шаром, тому що її розмір змінюється в залежності від фази циклу. При порушенні циклу, коли другої фази – дозрівання – не настає, відбувається подальший ріст клітин ендометрію.
Вироблення естрогенів «змушує» клітини функціонального шару продовжувати рости. Порожнину матки обмежує величину внутрішнього шару, тому ріст клітин ендометрію змінює напрямок. Якщо неможливо вирости в порожнину матки, а також в її стінки, клітини починають рости всередину самих себе, змінюючи власну структуру.
Гіперпластичні процеси ендометрію
Патологія клітин ендометрію відноситься до функціональних розладів, тому має об’єднане назва – гіперпластичні процеси ендометрія. Спочатку з’являється проста залозиста гіперплазія ендометрію, яка проявляється зростанням клітин до можливого максимуму.
Не маючи додаткових резервів, клітини відторгаються. Так відбуваються ациклічні маткові кровотечі, які можуть наступати навіть в належний час, яке відповідає нормальним місячним. Але ациклічні маткові кровотечі відрізняється від фізіологічних місячних.
Крові стає менше, або більше. У виділеннях виявляються грудки і згустки – це зліпки ендометрію, які складаються з пластів несозревшіх клітин внутрішнього шару матки.
Здавалося б, нехай і не дозрілі, клітини відторгаються і залишають порожнину матки. Після цього все повинно прийти в норму. Однак цього не відбувається. Незрілі клітини не повністю відторгаються. Функціональний шар ендометрію не відшаровується від базальної мембрани. Місцями залишаються скупчення клітин. Вони продовжують зростати під час кровотеча і після нього.
При гіперплазії ендометрія менструального циклу як такого у жінки немає.
Періодичні кровотечі не звільняють від гіперпластичних процесів, і не мають відношення до дітородної функції. Настання вагітності при гіперплазії ендометрія неможливо, тому що яйцеклітина не дозріває і не виходить за межі яєчника. Отже, запліднити її неможливо.
Залозисто кістозна гіперплазія ендометрію
Продовжуються гіперпластичні процеси внутрішнього шару матки призводять до утворення кіст ендометрію. Це дрібні порожнини, які заповнені рідиною, що містить надмірну кількість естрогенів.
Гормони не засвоюються клітинами і «видавлюють» в міжклітинні простори. Кісти при ГПЕ розташовуються усередині функціонального шару, мають деревоподібну або кистевидную форму. Побачити їх можна тільки під мікроскопом.
При злитті декількох порожнин, їх можна зверни увагу при ультразвуковому обстеженні.
Форми залозистої гіперплазії ендометрія
Проста і кістозна форми гіперплазії ендометрію по суті є стадіями одного і того ж процесу.
Гіперплазія внутрішнього шару матки отримала назву залозистої, тому що вона характеризується розростання залоз ендометрію, саме туди направляється енергія росту. Якщо в нормі залози ендометрію виглядають прямими вертикальними смужками, то при гіперплазії вони починають звиватися і зливатися між собою.
Однак структура внутрішнього шару матки неоднорідна, тому залозиста гіперплазія виникає не на всій площі ендометрію.
Спочатку гіперплазія з’являється в тих ділянках, у яких і в нормі шар ендометрія дещо товщі. Це вогнищева форма гіперплазії. Вона характеризується гіперпластичними процесами в ділянці дна та кутів матки. Тут клітини ендометрію піддаються найбільшим змінам.
Інші майданчики внутрішньої поверхні матки, в силу анатомічної будови органу, менше піддаються перетворенням. На внутрішній поверхні стінок матки утворюються вогнища простої гіперплазії, тоді як у дні і кутах органу – кістозної. Так з’являється змішана форма гіперплазії ендометрія.
Лікування залозистої гіперплазії ендометрія
Лікування жінок з гіперпластичними процесами внутрішнього шару матки складається з декількох етапів.
I. Надання першої медичної допомоги при кровотечі.
При ациклічних маткових кровотечах проводиться лікувально-діагностичне вишкрібання стінок матки – ЛДВ. Цю маніпуляцію не слід плутати з абортом, метою якого є злам гормонального балансу, тоді як завдання ЛДВ – припинення кровотечі за рахунок ліквідації його джерела.
Одночасно зішкріб направляється на дослідження в гістологічну лабораторію, де визначають ступінь ураження клітинної структури ендометрію. Від результатів лабораторного дослідження залежить подальша тактика лікаря. Якщо в зіскобі не виявлені ракові клітини, проводиться подальше лікування без видалення матки.
Після зупинки кровотечі терапевтичні призначення спрямовані на відновлення організму від втрати крові.
II. Відновлення нормального менструального циклу.
Щоб відновити цикл, необхідно усунути причини, що перешкоджають овуляції:
- функціональні – виникли внаслідок гормонального збою;
- анатомічні перешкоди виходу яйцеклітини за межі яєчника;
- медикаментозні — прийом препаратів естрогену без прогестерону.
В першу чергу при проведенні гормональної терапії необхідно заповнити дефіцит гестагенів – гормонів, за рахунок дії яких відбувається дозрівання клітин ендометрію. Терапевтичні дози прогестерону та його синтетичних аналогів здатні в найкоротші терміни викликати зворотний розвиток вогнищ гіперплазії.
Але зупинятися на цьому не можна, тому що причини гормонального збою знаходяться у більш вищих структурах регуляції гормонального циклу. Якщо у наступному місяці не відбудеться овуляція – гіперпластичні процеси не зупиняться.
Стимулювати овуляцію можна двома методами: терапевтичним і хірургічним. Якщо після прийому препарату клостилбегита, овуляція не настає, проводиться операція на придатках.
Це може бути класична резекція, або сучасна лапароскопічна маніпуляція – оваріальний дріллінг. Суть оперативного втручання – хірургічне порушення потовщені стінки яєчника, яка перешкоджає виходу яйцеклітини.
Прийом естрогенів з метою перервати вагітність, або оберігання від неї, також призводить до гіперплазії ендометрія, тому що підвищений рівень естрогенів автоматично скасовує овуляцію.
III. Лікування захворювань і станів, що сприяють ановуляції.
Зникнення овуляції провокує:
- тривале психічне перезбудження;
- пухлина гіпофіза;
- аутоімунні захворювання, включаючи ревматизм;
- полікістоз яєчників;
- метаболічний синдром.
При ефективному лікуванні цих захворювань і корекції психічного стану жінки, відновлюється нормальний овуляторний цикл, який повністю виключає розвиток гіперпластичних процесів ендометрію.
