Серед усіх видів гіпертензій реноваскулярна діагностується у 2-5 % випадків. При відсутності лікування реноваскулярна гіпертензія призводить до розвитку ішемії ниркової тканини. Якщо ж проводиться ефективна терапія, то прогноз у більшості випадків сприятливий. Для діагностики реноваскулярной гіпертензії використовують такі методи, як, оглядова рентгенографія, ультразвукове дослідження і томографія нирок.
Реноваскулярна гіпертензія в МКБ-10
У МКБ-10 реноваскулярна гіпертензія кодується під індексом 115.0. Це гостре або хронічне підвищення системного артеріального тиску, викликане частковою або повною оклюзією однієї чи більше ниркових артерій (або гілок).
У патогенезі реноваскулярной гіпертензії вирішальне значення належить підвищенню активності ренін-ангіотензин-альдостеронової системи Стеноз чи закупорка однієї або обох головних ниркових артерій, додаткових ниркових артерій або їх гілок призводить до зниження артеріального тиску локально в нирці, внаслідок чого в юкстагломерулярных клітинах нирки (ці клітини оточують приносить артериолу ниркового клубочка) виробляється протеолітичний фермент ренін. В крові людини міститься білок — ангиотензиноген, який постійно синтезують гепатоцити печінки. Ангиотензиноген складається з 400 залишків амінокислот, і під впливом ферменту реніну в крові від його молекули відщеплюється з амінного кінця декапептид, що складається з десяти залишків амінокислот, що отримав назву ангіотензин I. В легенях виробляється фермент карбоксидипептидилпептидаза (цей фермент клініцисти називають АПФ — ангіотензинперетворюючий фермент), яка з карбоксильного кінця ангіотензину I відщеплює дві амінокислоти. Утворився октапептид носить назву ангіотензин II. Ангіотензин II має гормональними властивостями: клітинами-мішенями для нього є кровоносні судини організму і наднирники. Під впливом ангіотензину II збільшується секреція альдостерону і вазопресину, відбувається звуження просвітів кровоносних судин.
Збільшення вмісту альдостерону призводить до наступних процесів:
- в дистальних канальцях иефронов нирок посилюється реабсорбція з первинної сечі в кров іонів натрію і хлору, зменшується реабсорбція іонів калію (іони калію викидаються з сечею у великій кількості);
- посилюється секреція вазопресину, що призводить до реабсорбції великої кількості води із первинної сечі в кров;
- відбувається звуження кровоносних судин. Все вищезазначене призводить до підвищення артеріального тиску, виникає вторинна гіпертензія.
Симптоми реноваскулярной гіпертензії частіше проявляються або до 30 років, або після 55 років.
Всі перераховані вище процеси утворення ангіотензину I і II відбуваються після того, як площа просвіту артерій зменшиться принаймні на 60%. У хворих старше 55 років (частіше у чоловіків) причиною стенозу ниркових артерій атеросклероз, а у хворих жінок — фіброзна дисплазія. Причинами реноваскулярной гіпертензії (стенозу ниркових артерій або їх закупорки) можуть стати емболії, травми, зовнішнє здавлення ніжки нирки пухлинами. Знаючи про те, що це таке — реноваскулярна гіпертензія – при найменшій підозрі на прояв ознак цього захворювання, потрібно звернутися до нефролога.
Ефективна комбінація біохімічних тестів у діагностиці реноваскулярной гіпертонії (гіпертензії):
Біохімічний тест
Напрямок змін
Ренін у крові
Підвищення
Альдостерон у сечі
Підвищення