Гіпоксія – це кисневе голодування. Найбільше згубна гіпоксія головного мозку, так як він споживає велику кількість кисню в порівнянні з іншими тканинами. В першу чергу пошкоджується кора головного мозку. Глибина пошкодження мозкової речовини залежить від тривалості бескислородного періоду, від чого і залежатиме подальший прогноз для відновлення мозкової діяльності і життя людини в цілому. Постгипоксическая энцефалопатия – ураження головного мозку, викликаний зупинкою або недостатністю системного кровообігу.
Різні відділи мозку по-різному реагують на зниження вмісту кисню в крові. Наприклад, найбільш чутливі до гіпоксії гиппокампальные структури, кора головного мозку і мозочка. Стовбур головного мозку і підкіркові структури менш схильні до кисневого голодування.
Гіпоксія головного мозку може виникнути з різних причин: інсульт, інфаркт, механічна асфіксія (задушення), в післяопераційний період, особливо після оперативних втручаннях на головному мозку, його судинах, серці, при геморагічному шоці і т. д.
Основні прояви від легкого до важкого
Близько половини пацієнтів перенесли, по тим чи іншим причинам клінічну смерть мають стійкі неврологічні порушення. У 60-75% пацієнтів, навіть з ефективною реанімацією в короткі терміни спостерігається різна вираженість прояву постгипоксической енцефалопатії. Вважається, що для мозку згубна гіпоксія більше 4-5 хвилин.
Короткочасна клінічна смерть принесе лише незначні порушення пам’яті, які з часом самостійно регресують.
Більш тривалий безкисневий період може викликати амнезію за типом корсаковского синдрому: в пам’яті зберігаються події минулого, справжні події не запам’ятовуються.
Ще більш тривала гіпоксія сприяє розвитку епілептичних припадків, миоклоний (судорожне сіпання певних груп м’язів), порушень інтелектуально-мнестической діяльності до ступеня деменції (недоумства), а також різні осередкові неврологічні симптоми. Найбільш частими проявами осередкової неврологічної симптоматики при постгипоксической енцефалопатії будуть окорухові порушення, псевдобульбарний і бульбарний синдром (порушення ковтання, фонації та дикції), а також різні парези і паралічі.
Епілептичні припадки в рамках постгипоксической енцефалопатії практично не піддаються лікуванню, але з часом стають більш рідкісними і менш важкими.
В головному і спинному мозку існують «слабкі» зони, їх називають вододільними або прикордонними – це ділянки головного мозку, кровопостачання яких здійснюється на стику судинних басейнів. Дуже часто уражається зона на стику кровопостачання передньої та середньої мозкових артерій тоді виникає верхня параплегия (повна обездвиженность в руках).
Рідкісні варіанти постгипоксической енцефалопатії
Постгипоксическая кінетична міоклонія (синдром Ланса-Адамса)- проявляється відразу після відновлення свідомості. Будь-яке довільне рух, супроводжується миоклониями. Крім провокації дією, вони можуть провокуватися шумом, світлом і т. д. при цьому інтелектуальні функції не страждають. Людина не може самостійно встати на ноги при збереженій м’язовій силі, так як при вертикалізації втрачається м’язовий тонус.
Відставлена постгипоксическая энцефалопатия – раптово перериває період поліпшення. Стан пацієнта, після перенесеної клінічної смерті або механічної асфіксії спочатку здається стабільним. Але через певний проміжок часу виникає общемозговая симптоматика у вигляді сплутаності, апатії або психомоторного збудження. У вогнищевою симптоматикою найчастіше превалюють симптоми ураження підкіркових ядер, що проявляється синдромом паркінсонізму (ригідність м’язового тонусу, хода дрібними кроками, зігнута поза тощо). Симптоматика неухильно прогресує протягом 1-2 тижнів і в кінцевому підсумку призводить до смерті.
Діагностика постгипоксической енцефалопатії
Важливу роль відіграє анамнез – факт гіпоксії і її тривалість. При виконанні ЕЕГ таким пацієнтам, можуть виявлятися різні зміни залежно від тяжкості стану: від дезорганізації ритму, до ознак епілептичної активності. За даними СКТ головного мозку – буде розширення шлуночкової системи та дифузні атрофічні процеси. За результатами МРТ головного мозку можна визначити типові вогнища ішемії в білій і сірій речовині мозку.
Принципи лікування
При виникненні постгипоксической енцефалопатії лікування повинно бути комплексним. В першу чергу спрямоване на відновлення функції мозку, для цього застосовуються вазоактивні препарати, нейрометаболиты, ноотропні засоби, вітамінотерапія. При розвитку судомного синдрому, миоклоний обов’язково підбирається протисудомна терапія. Крім даних напрямків обов’язкова лікувальна фізкультура щодня, по — можливості дихальна гімнастика і т. д.
Адекватний водно-електролітний баланс, при необхідності його поповнення здійснюється шляхом інфузій. Терапія супутніх захворювань. На жаль, у більшості випадків, незважаючи на проведені ефективні лікувальні заходи, пацієнти, що перенесли щодо тривалу гіпоксію залишаються інвалідами.